Vincent van Gogh - Still Life: Drawing Board, Pipe, Onions and Sealing Wax - (Arles, 1889)
Il cibo genera una “manipolazione genetica”; cui segue un imprinting sociale, che si perpetua per generazioni
di Achille De Tommaso
Esistono delle “manipolazioni genetiche”, addirittura definite “manipolazioni selettive” degli esseri viventi. E sono effettuate dalla Natura. Sono la fame e le privazioni storiche, dovute a carestie, guerre, epidemie. Queste manipolazioni alterano la fisiologia e lo status sociale dell’uomo.
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Queste “manipolazioni genetiche” hanno un effetto fisiologico deciso e duraturo, non solo sul corpo affamato; ma anche sulla prole nata da una madre privata di alimenti.
Beh, si potrebbe dire, una volta passata la fame e la denutrizione, l’organismo dovrebbe tornare ad un funzionamento normale, no? Non proprio: i risultati, presi nel loro insieme, hanno suggerito ai ricercatori che i primi ambienti nutrizionali, siano essi in utero o nella prima infanzia, agiscono per "impostare" la gamma di possibilità di espressione genica per la vita dell'organismo e per quella dei suoi discendenti.
La frase “gamma di possibilità” è una parte importante di questo modello: il livello esatto di espressione genica non è necessariamente fissato, ma i parametri più alti o più bassi della sua espressione potrebbero differire da organismo a organismo a causa di fattori epigenetici.
Questo è infatti il modello epigenetico secondo cui il cibo che entra nel corpo non lo lascia mai; perché il cibo trasforma l'essere stesso dell'organismo. E di conseguenza, il suo stato nella società.
Questo ragionamento impatta sul modello sociale; infatti questi risultati implicano che, negli esseri umani, gran parte dei cambiamenti sociali su larga scala possano tradursi (ed essersi tradotti in passato) in cambiamenti fisiologici ereditabili, anche loro su larga scala, a livello di popolazione e attraverso il mezzo del cibo.
Risultati evidenti, e sconvolgenti, di questi studi, in relazione all’epidemiologia, mostrano che la disponibilità di cibo è correlata all'aumentata incidenza di malattie nei discendenti di individui che hanno vissuto una carestia o un periodo di abbondanza: al punto di poter dire non che “tu sei quello che mangi”, ma che “tu sei ciò che mangiava tuo nonno”.
I ricercatori che hanno utilizzato registrazioni dettagliate dei raccolti, dalla fine del diciannovesimo e all'inizio del ventesimo secolo nella Svezia settentrionale, hanno correlato la disponibilità di cibo per i ragazzi in età pre-adolescenziale con la durata della vita dei loro nipoti, scoprendo che la scarsità durante un certo cosiddetto “periodo di crescita lenta”, appena prima della pubertà dei nonni, era associata a una minor longevità nei nipoti.
Poiché una maggiore assunzione di cibo o la sua mancanza può alterare il controllo molecolare del DNA, l'ipotesi verificata è che l'ambiente nutrizionale della madre, del padre, del feto e del bambino possa influenzare quali geni siano espressi e quali geni tacciano nel generare il fenotipo del bambino; e quindi influenzare i suoi discendenti a livello genetico.
Un'altra potente fonte di prove epidemiologiche sono stati, poi, i dati raccolti su individui che erano in utero durante l'inverno della fame olandese del 1944. È noto infatti da tempo come quella carestia abbia avuto un impatto a lungo termine sulla salute di tutta la popolazione nata durante quel periodo, con un'elevata incidenza di malattie complesse come la schizofrenia e il diabete.
Come ho scritto in un altro articolo, la ricerca dell’Epigenetica è diretta a studiare come le cose al di fuori del corpo (ad esempio, in questo caso, gli alimenti) si trasformino nella biologia del corpo degli esseri viventi. Questa specifica ricerca propone, quindi, un percorso molecolare ben definito, dall'esterno verso l'interno; e suggerisce un meccanismo mediante il quale le guerre, le carestie e gli abbondanti raccolti di una generazione abbiano potuto e possano influenzare i sistemi metabolici di un'altra.
È un modello in base al quale le informazioni sociali organizzate come etnia, classe sociale, genere o status economico, vengano incorporate, non solo nei corpi di coloro che mangiano, ma nella loro capacità di replicare le proprie condizioni di vita.
È stato suggerito che le cosiddette disparità etnico-geografiche nella salute delle popolazioni inizino, quindi, come differenze o eventi socioeconomici, e che si incorporino in seguito, biologicamente, attraverso meccanismi epigenetici. Lo stress e la cattiva alimentazione influenzano, ad esempio, in modo sproporzionato i meccanismi di regolazione genica di alcune persone: donne adulte che erano state compromesse in utero soffrono in modo sproporzionato di diabete, obesità e ipertensione; patologie che, a loro volta, limitano la nutrizione fetale e le dimensioni alla nascita della loro prole, mettendola a maggior rischio di queste malattie, in una perpetuazione biologica della differenza sociale.
Quelle che erano quindi una volta definite come non meglio dimostrate “deficienze genetiche” tra gruppi di persone, ad esempio per l'incidenza del diabete, vengono riformulate come i segni fisiologici di una popolazione che ha, relativamente di recente, subito “gravi interruzioni culturali ed economiche cha hanno causato stress nutrizionali” (trasferimento forzato, lavoro a contratto, povertà, guerre), seguiti magari da rapide transizioni alle diete occidentali e stili di vita sedentari; che hanno modellato il loro metabolismo.
Questa è una forma molto specifica di naturalizzazione del cambiamento umano, che riformula la sofferenza sociale come ereditabile molecolarmente: il passato è portato avanti nel futuro attraverso un'interfaccia metabolica che trasferisce la “segnalazione genetica” alle generazioni successive, sul mondo in cui nasceranno.
Ma queste “segnalazioni genetiche”, e le conseguenti patologie, possono essere reversibili.
Questo può suonare come una forma di fatalismo biologico, ma la grande speranza dell'epigenetica risiede nella plasticità essenziale del corpo umano: se il corpo è aperto all'ambiente, allora è aperto all'intervento ambientale.
Potremmo quindi essere in grado di trattare le malattie metaboliche dell'età adulta, come diabete e obesità, ingegnerizzando le diete di donne incinte, neonati, bambini e adolescenti? Questa è una prospettiva che vede il cibo come una sorta di sistema di consegna molecolare da incorporare nell'ingegneria sociale; è l'immagine implicita nella questione esplicita della gestione della salute a lungo termine attraverso la dieta; concetto con cui incornicia quasi tutta l’epigenetica nutrizionale. Concetto che è anche oggi condiviso da molti; e lo vediamo rispecchiato nella volontà istituzionale di dare “consigli di dieta”; come quelli, invero un po’ strampalati, dei “semafori di nutrizione” francesi e delle “etichette a batteria” italiane.
Con una possibile necessità di attenzione: sebbene la narrativa dia speranza circa la possibilità di superare le privazioni e le differenze del passato, qualsiasi intervento perseguito - sia attraverso la logica del marketing verso consumatori, che della medicina personalizzata, che della politica sociale o della salute pubblica - sono essi stessi potenziali temi per reinserimenti di differenza sociale, economica e culturale.
Riferimenti:
Glucose metabolism is altered in the adequately-nourished grand-offspring (F 3 generation) of rats malnourished during gestation and perinatal life -DC Benyshek, CS Johnston, JF Martin Diabetologia 49 (5), 1117-1119 182 2006
A reconsideration of the origins of the type 2 diabetes epidemic among Native Americans and the implications for intervention policy - DC Benyshek, JF Martin, CS Johnston Medical anthropology 20 (1), 25-64 121 2001
Exploring the thrifty genotype's food‐shortage assumptions: A cross‐cultural comparison of ethnographic accounts of food security among foraging and agricultural societies - DC Benyshek, JT Watson American Journal of Physical Anthropology: The Official Publication of the … 104 2006
Nutritional origins of insulin resistance: a rat model for diabetes-prone human populations - JF Martin, CS Johnston, CT Han, DC Benyshek The Journal of nutrition 130 (4), 741-744
Fetal origins of developmental plasticity: Are fetal cues reliable predictors of future nutritional environments? - Christopher W. Kuzawa First published: 20 December 2004 https://doi.org/10.1002/ajhb.20091Citations: 241
Developmental origins of life history: Growth, productivity, and reproductionSeptember 2007American Journal of Human Biology 19(5):654-61- DOI:10.1002/ajhb.20659 SourcePubMed Christopher W Kuzawa - Northwestern University
Etichette a semaforo e a batteria: https://www.repubblica.it/economia/diritti-e- consumi/diritticonsumatori/2020/11/03/news/alimenti_approvata_l_etichetta_a_batteria_continua_la_battaglia_con_la_francia-272393179/
